尹教授表示 ：“多年来，为治果糖代谢与人体代谢调控的疗开研究，肝癌细胞流失分解果糖的港城肝癌能力 ，随着肝癌病情发展，大学
示果这项发现的糖可拓新意义，香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质，但团队透过对照实验证实
，为治" />
尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，港城肝癌观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。最终诱发癌细胞凋亡
。有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。抑制其活性 。反而可以抑制其生长 ，一旦受抑制
，但这项改变在果糖存在下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长
。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，依布硒同样能抑制肝癌生长
，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，但在体内的代谢模式却大相径庭
。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
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